Malformation du poussin : Prévention, causes et solutions

Le 20 septembre 2020 , mis à jour le 4 mars 2021 - 8 minutes de lecture
malformation du poussin conseils et solutions

Si vous élevez des poules et que vous souhaitez élever aussi des poussins, vous devez être informés de plusieurs choses pour que leur évolution se passe bien. En effet, les poussins en gestation sont des organismes très sensibles à l’environnement extérieur et pour ne pas vous retrouver avec des poussins déformés à la naissance il est important de connaître les causes possibles de poussins malades et déformés.

Vous vous lancez dans la production d’œufs, savez-vous qu’il existe des méthodes de prévention pour éviter la malformation du poussin. Durant la période d’incubation, un embrion dans son œuf est très sensible aux agents pathogènes. Pour éviter une malformation du poussin, voici quelques conseils en prévention causes et solutions.

 

Malformation du poussin : quelques causes répertoriées

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  • Les besoins exacts pendant la période d’incubation et / ou après l’éclosion ne sont pas satisfaits.
  • Rotation insuffisante des œufs. Les œufs doivent être tournés 5 fois par jour. Le résultat d’une rotation incomplète ou insuffisante des œufs est que les organes des poussins collent aux côtés des coquilles. Les poussins naissent avec leurs intestins en dehors de leur corps.
  • Température d’incubation trop élevée
  • Température corporelle trop élevée
  • Faible taux d’humidité. Les œufs ont besoin d’une certaine quantité d’humidité – sinon cela affectera également le développement des poussins. Les parents savent généralement quoi faire. Vous verrez la femelle se baigner et continuer à s’asseoir / incuber les œufs – augmentant ainsi l’humidité au besoin. Les parents du poussin devraient avoir la possibilité de se baigner. Un plat peu profond au fond de la cage, par exemple.
  • Incubation interrompue : les poussins peuvent devenir paralysés ou mourir dans la coquille
  • Les secousses / vibrations au stade précoce tueront tout poussin à l’intérieur de l’œuf; à un stade ultérieur, cela peut entraîner des poussins estropiés

Pour plus d’informations sur les conditions appropriées des œufs pendant l’incubation, veuillez vous référer aux procédures d’incubation. (article à venir)

  • Exposition à des toxines / contaminants environnementaux, y compris – mais sans s’y limiter – les pesticides organochlorés (OC) et les polychlorobiphényles (PCB) dans les aliments, l’eau ou l’air, entraîne des déformations physiques chez les poussins.

« Des expériences faites sur des animaux dans de nombreux laboratoires ont montré que le développement embryonnaire peut être facilement modifié. La respiration des vapeurs d’alcool, d’éther, de chloroforme, de mercure, de gaz éclairant et de toute autre substance volatile anormale… provoque l’apparition de nombreux jeunes déformés en la descendance. L’exposition de l’ incubation d’oeufs à ces fumées et en excès de dioxyde de carbone augmente le nombre de poussins déformés, parfois à 90% ou plus. l’addition de substances anormales dans l’eau contenant des gamètes de tous les êtres vivants augmente le nombre d’ovules déformé ou embryons. Les cellules germinales mâles et femelles sont affectées par ces poisons.(Réf : www.meridianinstitute.com).

  • Températures extérieures froides. Peut amener les parents à s’asseoir trop fort sur les poussins, provoquant des jambes évasées et d’autres déformations osseuses. Déformations du bec.
  • Mauvaise nutrition ou mauvaise alimentation de la poule (contaminée ou périmée). Os mous, déformations osseuses, etc. Action recommandée : Fournir la meilleure alimentation / nutrition non contaminée. Ajoutez un supplément tel que Calcivet (CalciBoost) aux aliments d’élevage à la main. (réf.: http://birdcareco.com)
  • Les manipulations thermiques de l’œuf pendant l’embryogenèse affectent la température corporelle et la croissance du poussin. La sélection génétique des poulets de chair favorise leur croissance musculaire au détriment de leurs capacités de thermorégulation.

Visite vétérinaire recommandée

Selon le degré de malnutrition, la mort ou des symptômes physiques surviendront. Veuillez vous référer à ce qui suit :

NUTRIMENT REQUIS ET SIGNES DE CARENCE

  • Vitamine A – Décès à environ 48 heures d’incubation suite à un échec de développement du système circulatoire ; anomalies des reins, des yeux et du squelette.
  • Vitamine D – Décès à environ 18 ou 19 jours d’incubation, avec des malpositions, des os mous et un bec supérieur défectueux proéminent.
  • Vitamine E – Mort précoce à environ 84 à 96 heures d’incubation, avec hémorragie et insuffisance circulatoire (impliquée avec le sélénium).
  • Thiamine – Mortalité embryonnaire élevée pendant l’émergence, mais aucun symptôme évident autre que la polynévrite chez ceux qui survivent.
  • Riboflavine (vitamine B2) – La mortalité atteint un pic à 60 heures, 14 jours et 20 jours d’incubation, avec des pics importants dès que la carence devient sévère. Le développement altéré des membres et du bec, le nanisme et la matraque du duvet sont des défauts exprimés par l’embryon.
  • Niacine – Embryo synthétise facilement une quantité suffisante de niacine à partir du tryptophane. Diverses malformations des os et du bec se produisent lorsque certains antagonistes sont administrés pendant l’incubation.
  • Biotine – Taux de mortalité élevé entre 19 jours et 21 jours d’incubation, bec de perroquet, chondrodystrophie, plusieurs déformations squelettiques et sangles entre les orteils. Perosis.
  • Acide pantothénique – Les décès apparaissent vers 14 jours d’incubation, bien que des niveaux marginaux puissent retarder les problèmes jusqu’à l’émergence. Hémorragie sous-cutanée et œdème variables; fil de fer dans les dindonneaux.
  • Pyridoxine – Mortalité embryonnaire précoce basée sur l’utilisation d’antivitamines.
  • Acide folique – Mortalité à environ 20 jours d’incubation. Les morts semblent généralement normaux, mais beaucoup ont un tibiotarsus plié (os de la jambe longue), une syndactylie (orteils fusionnés) et des malformations du bec. Chez les dindonneaux, mortalité à 26 jours à 28 jours d’incubation avec anomalies des extrémités et du système circulatoire.
  • Vitamine B12 – Mortalité à environ 20 jours d’incubation, avec atrophie des jambes, œdème, hémorragie, organes graisseux et malposition de la tête entre les cuisses.
  • Manganèse – Les décès atteignent un pic avant l’émergence. La chondrodystrophie, le nanisme, le raccourcissement des os longs, les malformations de la tête, l’œdème et le plumage anormal sont importants. Perosis.
  • Zinc – Décès avant l’émergence, et apparition de bourdonnements, épuisement de la colonne vertébrale, yeux sous-développés et membres manquants.
  • Iode – Prolongation du temps d’éclosion, réduction de la taille de la thyroïde et fermeture abdominale incomplète.
  • Fer – Hématocrite faible; faible taux d’hémoglobine sanguine; mauvaise circulation extra-embryonnaire dans les œufs à la bougie.

Source / Référence : gallus.tamu.edu/Extension/publications/b6092.pdf

MALADIES DE LA POULE ET DES POULETS DE CHAIRS

Prévention causes et solutions

Mycoplasmose

Cette maladie est due à un mycoplasme, une petite bactérie sans paroi. Les symptômes varient selon le type de mycoplasme :

  • Mycoplasma gallisepticum : Mycoplasma gallisepticum provoque des problèmes respiratoires chroniques, une perte de poids et une chute de ponte
  • Mycoplasma synoviae​​​​​​​ : Mycoplasma synoviae provoque des infections des tendons, des articulations (boiteries, pattes enflées), des ovaires et parfois les voies respiratoires.

La transmission des agents pathogènes se fait entre animaux, de la poule à l’oeuf ou via le matériel.

Le traitement se fait par un mélange de plusieurs antibiotiques. En prévention : On peut éviter la maladie en diminuant les facteurs des stress, la teneur en ammoniac et les poussières. On veillera aussi à ne pas introduire de poussins de 1 jour contaminés. Dans certains pays, une vaccination de cette espèce animale est possible ; elle comporte quelques risques et inconvénients.

Maladie de newcastle

La maladie de Newcastle aussi appelée « pseudopeste aviaire », se présente partout dans le monde, très contagieuse et souvent grave, qui affecte l’espèce animale des oiseaux en générale, notamment les volailles domestiques comme les poulets de chair. Elle est due à un virus appartenant à la famille des paramyxoviridae.

Elle se présente sous trois formes : lentogénique ou faiblement virulente, mésogénique ou moyennement virulente et vélogénique ou très virulente, également appelée « pseudopeste aviaire forme exotique ». Les souches lentogènes sont très répandues mais occasionnent peu de foyers.

Elle se manifeste chez la poule, généralement par des signes respiratoires mais le tableau clinique peut être dominé par un abattement, des manifestations nerveuses ou des diarrhées.

Sous sa forme hautement pathogène, elle est visée par le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE) et compte parmi les maladies à déclaration obligatoire auprès de l’OIE (Code sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE).

ACTIONS QUE VOUS POUVEZ ENTREPRENDRE

  • Fournir la meilleure nutrition possible à vos volailles, sans aucun contaminant. Voir l’article : Que mange un poussin ?
  • Renseignez-vous sur programmes ménagers toxiques / toxicité dans votre maison
  • Afin d’évaluer si les procédures d’incubation sont incorrectes par les parents, nourrir les œufs avec des paires éprouvées ou incuber les poussins vous-même si vous visez une production d’œufs confortable
  • Et / ou toute autre action recommandée par votre vétérinaire

Références : http://www.ingentaconnect.com

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